Cómo “apagar” enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes son un grupo muy diverso de condiciones inflamatorias crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo y que tienen su origen en respuesta inmune inapropiada contra los propios tejidos del cuerpo que pretende defender. Aunque se ha realizado algún progreso para el tratamiento de estas enfermedades autoinmunes, se hace cada vez más claro que una terapia exitosa requerirá una tolerancia inmunológica de largo plazo de los antígenos específicos, previniendo así respuestas patógenicas.
Células agresoras, que tienen el potencial de causar una enfermedad autoinmune, a las cuales se les aplica el tratamiento que las convierte en células protectoras. La expresión genética cambia gradualmente en cada estado del tratamiento, como se ilustra en los cambios de color en esta serie de mapas de calor. (Crédito: University of Bristol/Dr. Bronwen Burton)
Investigadores de la Universidad de Bristol han descubierto la manera de evitar que el sistema autoinmune ataque a las células sanas del cuerpo, lo que sucede en todas las enfermedades autoinmunes (como la esclerosis múltiple), cuando el propio sistema autoinmune de defensa del cuerpo destruye a las propias células del cuerpo por error.
Las células dejaron de ser agresivas y se convirtieron nuevamente en un escudo contra enfermedades, nuevamente retomaron su función protectora.
El estudio, realizado con recursos de Wellcome Trust, fue publicado el pasado 3 de septiembre en Nature Communications (acceso abierto).
Los investigadores tienen la esperanza que su descubrimiento será ampliamente utilizado en “inmunoterapia de antígeno específico” para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, entre las que se encuentran la esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad de Graves y Lupus eritomatoso sístemico (Un antígeno es una substancia que genera una respuesta inmune adaptable).
De agresor a protector
Los científicos pudieron seleccionar las células que causan la enfermedad autoinmune al reducir su nivel de agresión en contra de los propios tejidos del cuerpo y convertirlas en células capaces de proteger al cuerpo de enfermedades. Este mismo tipo de conversión ha sido previamente aplicado a alergias (desensibilización alérgica). En este proceso, descubrieron que es posible obtener un tratamiento efectivo al incrementar gradualmente la dosis del antígeno inyectado.
Para saber la manera en que este tipo de inmunoterapia funciona, los científicos estudiaron el interior de las células inmunes en busca de qué genes y qué proteínas eran activados o desactivados con el tratamiento. Descubrieron cambios en la expresión genética que ayudan a explicar la manera en que un tratamiento efectivo propicia la conversión de las células agresoras en protectoras.
Al tener como objetivo específico las células agresoras, este método de inmunoterapia evita la necesidad de aplicar drogas inmunosupresoras asociadas con infecciones, desarrollo de tumores e interrupción de mecanismos regulatorios naturales.
“El utilizar las bases moleculares de la inmunoterapia de antígeno específico abre nuevas oportunidades para mejorar la selectividad del método al mismo tiempo que proporciona marcadores con los cuales medir la efectividad del tratamiento”, dijo el profesor David Wraith, quien dirigió la investigación. “Este descubrimiento tiene implicaciones importantes para todos los pacientes que sufren de alguna enfermedad autoinmune y que son actualmente muy difíciles de tratar”.
La esclerosis múltiple afecta en el Reino Unido a cerca de 100,000 personas y 2.5 millones en todo el mundo.
Este tratamiento está actualmente en desarrollo clínico a través de Apitope, empresa de biotecnología parte de la Universidad de Bristol.
Más información aquí.
http://www.nature.com/ncomms/2014/140903/ncomms5741/full/ncomms5741.html
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