Las sirtuinas ayudan a combatir enfermedades relacionadas con la obesidad, muestra nuevo estudio del MIT.
SIRT1, una proteína que retrasa el envejecimiento en ratones y otros animales, también protege contra los estragos de una dieta alta en grasa, incluyendo diabetes, de acuerdo con un nuevo estudio del MIT.
Estructura de las sirtuinas (crédito: MIT)
Leonard Guarente, profesor del MIT, descubrió las propiedades relacionadas con la longevidad de la SIRT1 hace más de una década y ha explorado desde entonces su interacción con distintos tipos de tejidos del cuerpo.
En su estudio más reciente, analizó las reacciones que se dan cuando la proteína SIRT1 está ausente de las células adiposas, que constituyen la grasa del cuerpo.
Basados en una dieta alta en grasas, los ratones que carecían de esta proteína empezaron a desarrollar desórdenes metabólicos, tales como la diabetes, mucho más rápido que los ratones normales bajo la misma dieta.
“Los vimos como envenenados por la disfunción metabólica”, dijo Guarente. “Quitamos uno de los protectores contra el decline metabólico y les dimos una dieta alta en grasa como disparador por lo que fueron mucho más sensibles a la enfermedad que nos ratones normales”.
Este descubrimiento abre la posibilidad de drogas que mejoren el rendimiento de la proteína SIRT1 y ayuden a proteger contra enfermedades relacionadas con la obesidad.
Guarente descubrió los efectos de la SIRT1 y otras proteínas sirtuinas mientras estudiaba levaduras en los 90’s. Desde entonces, estas proteínas han sido ligadas a la coordinación de una gran variedad de redes hormonales, proteínas reguladoras y otros genes, ayudando a conservar las células vivas y saludables.
La SIRT1 es una proteína que remueve grupos de acetilo de otras proteínas, modificando así su actividad. Los objetivos posibles de esta desacetilación son numerosos y es muy probable que esta actividad proporcione a la SIRT1 su amplio rango de funciones protectoras, dijo Guarente.
En el estudio de Metabolismo Celular, los investigadores analizaron cientos de genes que fueron habilitados en ratones que carecían de SIRT1 pero fueron alimentados con dieta normal; el resultado obtenido para estos ratones fue casi idéntico que los obtenidos para los genes habilitados en ratones normales alimentados con dieta alta en grasa.
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