Compuestro prometedor restaura la memoria y revierte síntomas de Alzheimer

Comparación de cerebros en la enfermedad de Alzheimer. (crédito: Wikimedia Commons)

Comparación de cerebros en la enfermedad de Alzheimer. (crédito: Wikimedia Commons)

Una nueva investigación en la revista de FASEB (Federation of American Societies for Experimental Biology) sugiere que una pequeña molécula conocida como TFP5 bloquea una señal sobre-activa en el cerebro, restaurando así la memoria en ratones con Alzheimer  -sin ningún efecto tóxico evidente.

“Esperamos que pruebas clínicas en pacientes que padecen enfermedad de Alzheimer puedan extender y mejorar la calidad de vida, tal y como se observó en ratones después del tratamiento con TFP5”, dijo Harish C. Pant, investigador del Laboratorio de Neuro-quimica en el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas.

“Sugerimos que el TFP5 debe ser un componente terapéutico efectivo”.

Para este descubrimiento, Pant y sus colegas utilizaron ratones con una enfermedad considerada el equivalente del Alzheimer. Un grupo de estos ratones fueron inyectados con la pequeña molécula TFP5, mientras que a otros se les suministró una solución salina como placebo. Los ratones, después de una serie de inyecciones intraperitonales de TFP5, mostraron una reducción substancial de varios síntomas de la enfermedad al tiempo que recuperaban la memoria.

Adicionalmente, los ratones que recibieron TFP5 no experimentaron pérdida de peso, estrés neurológico (ansiedad) o señales de toxicidad. La enfermedad, sin embargo, en los ratones inyectados con placebo,  progresó de manera natural.

El TFP5 fue derivado de un regulador de Cdk5, enzima clave en el cerebro. La sobre-activación de Cdk5 está implicada en la formación de placas y enredos, la mayor huella conocida generada por la enfermedad de Alzheimer.

“El siguiente paso es descubrir si la molécula puede tener los mismos efectos positivos en las personas, y, en caso no, saber cual es la molécula correspondiente para obtener ese efecto”, dijo Gerald Weissmann, editor en jefe de FASEB. “Ahora sabemos que podemos apuntar directamente hacia defectos moleculares básicos en la enfermedad de Alzheimer, y podemos esperar mejores tratamientos -más específicos- que los actuales”.

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